Мастит призводить до значних економічних збитків на молочних фермах, оскільки впливає на якість і кількість отриманого молока. Гострий септичний мастит, що характеризується різними симптомами загального захворювання, може викликатись у корів бактеріями, що виробляють ендотоксин і розмножуються в одній або більше чвертях вимені. Схильність до захворювання створюється низкою чинників, у тому числі травмуванням вимені, нетриманням молока, формою та провисанням вимені. Крім того, розвитку гострого септичного маститу можуть сприяти післяпологовий набряк вимені, а також порода, вік корови, кількість лактацій і вітамінно-мінеральна недостатність (Menzies et al., 2003).

З іншого боку, може виникати клінічний мастит, викликаний одним або кількома патогенними мікроорганізмами. Він призводить до зміни кольору молока, а також його згортання та водянистого вигляду (Edmonson et al., 1989). Зміни біохімічних показників крові та молока використовуються для діагностики маститу (Verheijden et al., 1982).

У перехідний період дійні корови можуть відчувати негативний енергетичний баланс, який має значний вплив на імунну відповідь. Добре відомо, що корови, які знаходяться в негативному енергетичному балансі, мають підвищений ризик кетозу. Клінічний кетоз пов'язаний з дворазовим збільшенням ризику клінічного маститу (Oltenacu і Ekesbo 1994).

Концентрація бета-гідроксимасляної кислоти (BHBA) має сильну позитивну кореляцію з тяжкістю індукованого E. coli маститу (Kremer et al. 1993). Suriyasathaporn et al. (2000) вказують, що у корів з негативним енергетичним балансом порушуються механізми захисту вимені. Можливим поясненням цього може бути зниження здатності до фагоцитозу поліморфноядерних нейтрофілів і макрофагів, а також зниження продукції хемоатрактанта для міграції лейкоцитів крові в інфіковану залозу. Крім того, міграція нейтрофілів була швидшою для клітин від корів з низьким рівнем BHB у сироватці. У канадському дослідженні у 28,6% корів, які мали передродовий кетоз, згодом розвинувся клінічний мастит, порівняно з 8,7% корів без передродової кетонемії (Leslie et al. 2000).

Мікроелементи та вітаміни, які можуть впливати на здоров'я вимені, включають селен (Se) і вітамін Е, мідь (Cu), цинк (Zn), вітамін, А і β-каротин.

Вітамін Е і селен (Se)

Вони є невід'ємними компонентами антиоксидантного захисту тканин і клітин. Споживання великою рогатою худобою лише кормів без додавання додаткових кормових добавок часто веде до низького вмісту вітаміну Е, що спостерігається у дійних корів після отелення. Pavalata et al. (2002) виявили, що близько 50% молочних корів у Чеській Республіці мали недостатній статус Se. Інші дослідження, проведені у Словенії, Німеччині та Ірландії, вказують на подібні результати, коли більшість корів мали дефіцит Se (Mee et al., 1993; Grunder and Auer, 1995; Zust et al., 1996).

Вітамін Е є найважливішим жиророзчинним антиоксидантом. Його найбільшою біологічно активною формою є α-токоферол (Putnam and Comben, 1987). Вітамін Е входить до складу всіх ліпідних мембран і відіграє важливу роль в захисті мембран від впливу високої тканинної концентрації активних форм кисню. Селен є незамінним мікроелементом, присутнім у тканинах по всьому тілу і є фізіологічно важливим, оскільки є невід'ємним компонентом ензиму глутатіонпероксидази (Diplock 1981; Erskine, 1993). Глутатіонпероксидаза функціонує в цитозолі клітини, тоді як вітамін Е — в ліпідних мембранах.

Дефіцит вітаміну Е та Se призводить до порушення функції полінуклеарних нейтрофілів. Добавка до раціонів корів Se і вітаміну Е сприяє більш швидкому надходженню їх у молоко після інтрамаммарного бактеріального зараження та сприяє посиленню фагоцитозу (Smith et al. 1997), а також зниженню частоти та скороченню тривалості клінічного маститу (Smith et al. 1984).

Корови, які отримували 740 МО вітаміну Е протягом усього сухостійного періоду, мали на 37% нижчу частоту клінічних маститів під час наступної лактації, порівняно з коровами, яких годували сінажем ad libitum, що забезпечувало приблизно 320 МО вітаміну Е.

Дослідження in vitro на нейтрофілах великої рогатої худоби показали, що добавки Se посилюють хемотаксичну міграцію лейкоцитів, фагоцитоз і активність сироваткової СОД (Machado et al., 2014), а також внутрішньоклітинну антибактеріальну активність проти S. aureus (Hogan et al., 1990). Останні дослідження показали (Jing et al., 2020), що селен може відігравати вирішальну роль в імунній та запальній регуляції, впливаючи на диференціальну експресію екзосомальних мРНК ключових генів при маститі великої рогатої худоби.

Запалення та стрес, які виникають при гострому септичному і клінічному маститі, впливають на рівень мінеральних речовин у сироватці крові корів. Зокрема, спостерігався знижений вміст Mg, Zn і Fe за гострого септичного маститу, але за клінічного маститу знижувався тільки рівень Mg і Zn. Тобто, це можна використовувати як для діагностики, так і з метою лікування і профілактики маститів (M. Kuru et al., 2018).

Кальцій (Ca)

Кальцій бере участь у різноманітних функціях в організмі. Він утворює структуру компонентів тіла і необхідний для скорочення як скелетних, так і гладких м’язів, включаючи сфінктер дійки. Ефективне скорочення сфінктера після доїння має вирішальне значення для запобігання мікробній інвазії вимені (DeGaris and Lean, 2008). В умовах гіпокальціємії скорочення сфінктера соска порушується (Goff, 2008), що призводить до підвищеного ризику маститу у голштинських корів.

Кальцій також вважається агентом згортання крові, тому гіпокальціємія може призвести до червонуватого забарвлення молока внаслідок мікрокрововиливів у молочних залозах корів різних молочних порід (Horst et al., 2003). Цей мінерал також бере участь у провідності нервових сигналів.

Корови відносно чутливі до гіпокальціємії через великі втрати цього макроелементу з молоком. Вирішальним періодом для виникнення дефіциту кальцію є час протягом 72 годин після отелення. У цей період корови починають давати велику кількість молока і, таким чином, виділяти значну кількість кальцію, що може призвести до його дефіциту.

Клінічна форма гіпокальціємії, відома як молочна лихоманка або родовий парез, є метаболічним розладом. Він характеризується зниженням концентрації кальцію в сироватці крові, зазвичай нижче 1,5 ммоль/л, і специфічними клінічними ознаками, які включають тривале залежування, втрату апетиту, м’язову слабкість, тахікардію та гіпотермію. У критичних випадках розвивається кома і циркуляторний колапс, що може призвести до смерті.

Kimura et al. (2006) встановили, що у джерсейських корів перед отеленням знижується концентрація кальцію в мононуклеарах периферійної крові, це сприяє імуносупресії, оскільки кальцій має вирішальне значення для активації клітин імунної системи (Vig and Kinet, 2009), зокрема нейтрофілів (Zhang et al., 2019). Ducusin et al. (2003) і Martinez et al. (2012) спостерігали зменшення фагоцитарної активності нейтрофілів, отриманих від корів голштинської породи з гіпокальціємією, та прийшли до висновку, що субклінічна гіпокальціємія є фактором схильності до інфекційних агентів. У дослідженні Hisaeda et al. (2020) концентрація кальцію в крові була значно нижчою у корів з гострим коліформним маститом порівняно зі здоровими коровами.

Фосфор (P)

85% його міститься в скелетній системі. Фосфор є важливим компонентом нуклеїнових кислот (ДНК і РНК) і міститься у високоенергетичних сполуках, наприклад, АТФ (Grünberg et al., 2014). Цей мінерал також бере участь у підтриманні буферної ємності рідин організму (фосфатний буфер). Дефіцит фосфору, особливо в період отелення і на початку лактації, асоціюється зі зниженням продуктивності, зниженням споживання корму та підвищеним ризиком захворюваності новотільних корів. Хоча припускається, що дефіцит фосфору негативним чином впливає на стан імунної системи і активність фагоцитуючих клітин, порушення активності імунних клітин у корів з дефіцитом цього мінералу до цього часу в повній мірі не досліджено.

Магній (Mg)

Він відіграє важливу роль у метаболізмі клітин і є кофактором для 300 ферментів, включаючи лужну фосфатазу, фосфомоноестеразу, пірофосфатазу та гліколітичні ферменти, такі як гексокіназа, фосфоглюкомутаза, фосфофруктокіназа, фосфогліцераткіназа, фосфогліцератмутаза та ферменти, що беруть участь у циклі Кребса (Gröber et al., 2015).

Стосовно імунної системи, то Mg є невід'ємною частиною вродженого імунітету, зокрема системи комплементу, а також пропердину. Рівень Mg може відповідати за активований стан імунних клітин. Є повідомлення, які свідчать про зв’язок між дефіцитом магнію та підвищеною поширеністю кульгавості у великої рогатої худоби (Jelinski et al., 2018).

Беручи до уваги всі наявні дослідження, можна стверджувати, що магній є важливим фактором для імунної системи, але до кінця не зрозуміло, чи дефіцит магнію сам по собі діє як прозапальний фактор, чи призводить до імуносупресії, яка, в свою чергу, сприяє запаленню.

Цинк (Zn)

Цинк є важливим мікроелементом, який вважається невід'ємним компонентом понад 300 ферментів в організмі. Функції Zn включають тканинний або клітинний ріст, реплікацію клітин, формування кісток, цілісність шкіри, клітинний імунітет (Gropper та ін., 2005). Молочна залоза — орган, який походить зі шкіри, тому Zn необхідний для підтримки цілісності кератину, який вистилає дійковий канал.

Дефіцит Zn пов’язаний зі зниженим утворенням як Т-, так і В-лімфоцитів і фагоцитів. Т- і В-лімфоцити є основними клітинними компонентами імунної відповіді. Zn також бере участь у видаленні вільних радикалів за допомогою супероксиддисмутази (СОД). Позаклітинна і цитозольна СОД потребує як Zn, так і Cu. Крім того, Zn необхідний для синтезу у печінці ретинолзв'язуючого білка, який транспортує вітамін, А в крові (Gropper et al., 2005).

Знижений статус корів на Zn призводить до низької якості молока з високим рівнем соматичних клітин та підвищеною захворюваністю на мастит. Дослідження (Gaafar et al., 2010; Kellogg et al., 2004) показали, що застосування Zn-метіоніну в раціонах годівлі дозволило зменшити рівень соматичних клітин в молоці з 294 000 до 196 000/мл.

Мідь (Cu)

Мідь вважається необхідною для структурних і каталітичних властивостей купроферментів (лат. cuprum означає мідь) (Olivares et al., 2019). До них належать, зокрема, цитохром-с-оксидаза, супероксиддисмутаза, катехолоксидаза, церулоплазмін і аміноксидази. Це другий найпоширеніший метал, одразу після цинку, у різноманітних ферментах, для яких мідь необхідна для відповідної функції (Suttle et. al, 2010). Мідь також бере участь у синтезі колагену та еластину, а також мієлінізації та виробництві гемоглобіну (Olivares et al., 2019).

Стосовно імунної системи та мікроорганізмів, що викликають мастит, вважається, що мідь виявляє антибактеріальні властивості проти бактерій, виділених від маститних корів. Reyes-Jara et al. (2016) вказують, що в невисоких концентраціях Cu (до 250 ppm) пригнічує ріст збудників маститів, таких як E. coli та коагулазонегативні стафілококи. Тобто, препарати міді можна вважати альтернативою препаратам для діпінгу.

Крім того, дослідження in vivo показують, що збільшення концентрації міді в раціонах з 6,5 до 20 ppm при 100-добовому згодовуванні призвело до зниження клінічної відповіді на інфікування голштинських корів E. coli (Kalinska et al., 2019). Gakhar et al. (2010) встановили зниження захворюваності на післяродовий мастит у корів, яким додатково додавали мідь до раціонів. Дефіцит міді призводить до порушення фагоцитозу та зниження активності Cu, Zn-залежної СОД (Babu et al., 1990), тоді як антимікробні властивості Cu пояснюються порушенням бактеріальних ліпідів, білків і ДНК шляхом окислення (Willing et al., 2018).

Підсумовуючи короткий опис патомеханізмів, пов’язаних з дефіцитом мінералів і захворюваністю на мастит, можна навести їх на схемі 1.

Схема 1.

Взаємозв'язок дефіциту мінеральних речовин і розвитку маститів

Джерело: за Libera et al., 2021.

Вітамін, А і β-каротин

Вітамін, А та його попередник бета-каротин — важливі для підтримки стану здоров'я епітеліальної тканини та відіграють життєво важливу роль у підтриманні цілісності поверхні та стабільності слизових оболонок (Sordill o et al., 1997). Ці функції можуть впливати на стійкість корів до патогенів, що потрапляють у молочну залозу, а також опірності тканин вимені до проникнення мікроорганізмів.

Вітамін, А є важливим фактором функціонування імунної системи та послаблення окисного стресу (Jin et al., 2014). Крім того, бета-каротин функціонує як антиоксидант, зменшуючи утворення супероксиду всередині фагоцитів. Тому він відіграє важливу роль у захисті тканин вимені від шкідливої дії вільних радикалів. Також вітамін, А і каротин мають стимулюючий вплив на імунні клітини (Heinrichs et al, 2009).

Корови з позитивним каліфорнійським тестом на мастит мали значно нижчі показники плазмового рівня вітаміну, А і каротину порівняно зі здоровими тваринами (Yang et al., 2011). Зазначається, що каротин функціонує незалежно від вітаміну, А при маститі. Повідомлялося, що низькі концентрації плазмового вітаміну, А (<0,8 мкг/мл) і бета-каротину (<2 мкг/мл) були пов’язані з тяжкістю перебігу маститу (Jukola et al., 1996).

Вітамін С

Аскорбінова кислота є найбільш поширеним і важливим водорозчинним антиоксидантом для ссавців (Sauberlich, 1994). Вона може синтезуватися в організмі худоби, тому не є обов’язковою поживною речовиною для дійних корів. У той же час, окремі дані показують, що вітамін С пов’язаний з маститами. У корів, хворих на мастит, концентрація вітаміну С в молоці та плазмі була нижчою, а тяжкість клінічних ознак залежала від концентрації цього вітаміну (Weiss та ін., 2004; Kleczkowski та ін., 2005).

Отже, забезпеченість раціонів годівлі та їх збалансованість за основними поживними речовинами є запорукою не лише загального здоров’я корів, але й нормального функціонування молочної залози та профілактики маститів різного генезу. Лабораторний контроль за біохімічним, мінеральним і вітамінним статусом корів дає змогу встановити наявні відхилення. Водночас подальша оцінка стану раціонів за біологічно активними речовинами та їх коригування зменшить частоту прояву маститів та покращить економічні показники виробництва.

www.biosafety-center.com

Тел.: +38 (095) 063-05-31; +38 (096) 093-03-76

                                      Email: plppm@ua.fm

У 2024 році плануємо випуск шести номерів журналу «Молоко і ферма» — традиційно наприкінці кожного парного місяця. Читачі мають нагоду оформити передплату як друкованої, так і електронної версії журналу. Частково публікуватимемо матеріали у відповідній рубриці на сайті www.milkua.info. Більше інформації щодо передплати: 067 445 19 59 (Viber).