Кульгавість у молочних корів має серйозні негативні наслідки для добробуту тварин і економіки виробництва, і була описана як друга, після маститу, з точки зору її шкідливого впливу на продуктивність стада (Booth et al., 2004). Shearer et al. (2017) повідомили, що кульгавість є третьою найпоширенішою причиною вибракування або передчасного видалення зі стада, тоді як Kofler et al. (2022) так само виявили високу частку вибракування через порушення опорно-рухового апарату та пов’язану з ними кульгавість.

Економічні збитки, пов’язані з кульгавістю, включають зниження виробництва молока, витрати на лікування, зниження репродуктивної здатності та підвищений ризик смерті та вибракування (Huxley, 2013 та Dolecheck and Bewley, 2018). Thomsen (2022) дійшов висновку, що опорно-рухові розлади були найчастішою причиною евтаназії датських молочних корів на фермі, на які припадає приблизно 40% усіх корів, яких піддавали евтаназії.

Аналіз 53 публікацій щодо кульгавості у корів показав її поширеність на рівні 22% з інтервалом в різних стадах від 5,1 до 45%, тоді як середня поширеність сильно кульгавих корів становила 6,5% з діапазоном від 1,8 до 21,2% (Thomsen et al., 2023).

До цього часу етіологічні чинники кульгавості у корів до кінця не встановлені. Проблема є багатофакторною, на розвиток ураження кінцівок впливають як внутрішні чинники (кількість отелень, молочна продуктивність, генетична схильність тощо), так і умови утримання (температура середовища, рівень вологості, тип підлоги та її чистота та ін.).

Значну роль у розвиток уражень дистального відділу кінцівок можуть вносити специфічні збудники, що викликають розвиток ламініту, пальцевого дерматиту та інших захворювань. Проте, у нашій публікації хотілось би зосередитись на годівлі корів та порушеннях обмінних процесів, що часто ведуть до розвитку кульгавості.

Ацидоз рубця

Існує велика кількість клінічних випадків і спостережень, які доводять, що ацидоз рубця пов'язаний з ламінітом. Вуглеводи в рубці ферментуються мікроорганізмами до глюкози, яка легко перетворюється на піруват. Потім піруват перетворюється на леткі жирні кислоти (ЛЖК), такі як ацетат, пропіонат і бутират. Вироблення кислоти всередині рубця підвищує осмолярність рідини рубця та знижує рН рубцевого вмісту.

За нормальних умов кислотоутворення в рубці врівноважується буферними системами, а також всмоктуванням ЛЖК через стінку рубця або надходженням їх до сичуга (Allen, 1997). Однак, за розвитку субклінічного та клінічного ацидозу відбувається перетворення пірувату до молочної кислоти в рубці, яка є набагато сильнішою кислотою, ніж власне ЛЖК. Деякі фахівці припускають, що концентрація ЛЖК у рідині рубця краще пояснює це незначне зниження рН, ніж лактат рубця (Oetzel et al., 1999).

Крім накопичення кислоти в рубці, субклінічний і клінічний рубцевий ацидоз також характеризується накопиченням глюкози в рідині рубця. Традиційно, глюкозу не вважають важливою проміжною метаболічною речовиною у рубці, оскільки передбачається, що вона легко перетворюється на ЛЖК.

Однак, наявність вільної глюкози в рубці може спричинювати ріст Streptococcus bovis і бактерій роду Lactobacilli, які відомі здатністю до синтезу лактату. Крім того, наявність вільної глюкози в рубці може зменшити перетравність клітковини шляхом зменшення прикріплення бактерій до частинок корму та подовження лаг-фази перетравлення клітковини. Також глюкоза може прискорювати ріст умовно-патогенних мікроорганізмів, зокрема, коліформних, що сприяє вивільненню ендотоксинів та амідів. Це має безпосереднє відношення до патогенезу ламініту, коли ендотоксини та вазоактивні речовини (гістамін) змінюють кровотік у копитному рогу.

Nocek (1997) опублікував найбільш вичерпний огляд ацидозу, пов'язаного з ламінітом. Автор припустив, що ступінь тяжкості ламініту пов'язана з частотою, інтенсивністю та тривалістю системного ацидозу. Це може пояснити труднощі, які виникають при оцінці взаємозв'язку рН рубця з ураженням копит, оскільки важко охарактеризувати середовище рубця щодо рН і осмолярності, якщо коровам не вводять канюлю в рубець.

Коли корови піддаються тривалим періодам субклінічного рубцевого ацидозу, системний кислотно-лужний баланс змінюється і вивільняються вазоактивні речовини, що зменшує кровопостачання копитного рогу. Це зумовлює гіпоксію клітин, які виробляють ріг.

Відтак профілактика ламініту великої рогатої худоби повинна бути спрямована на мінімізацію субклінічного рубцевого ацидозу. Це може бути складно, оскільки методологія характеристики субклінічного ацидозу конкретно не описана. Пропонується використовувати руменоцентез як інструмент для діагностики ацидозу (Garret et al., 1999): рубцева рідина збирається від 4 до 8 годин після прийому їжі, рН має бути вище 5,8. Якщо при відборі у 10−12 корів групи на дійних раціонах більше 2 тварин мають рН рубця нижче 5,5, припускається наявність субклінічного ацидозу (Oetzel, 2000).

Звісно, це до певної міри умовно, оскільки не можливо оцінити масштаб проблеми за допомогою одного вимірювання через складність і динаміку змін середовища рубця. Крім того, вимірювання pH рідини рубця, зібраної руменоцентезом, приблизно на 0,3−0,5 одиниць pH нижче, ніж при зборі через фістулу рубця. Однак, руменоцентез значно легше застосувати в польових умовах для об'єктивної діагностики субклінічного ацидозу.

Варто також убезпечувати тварин від значних коливань рН рубцевого вмісту. Молочні корови споживають корм за 9−12 прийомів протягом дня. Однак, моделі прийому корму зазвичай збігаються з іншими видами діяльності. Посилене споживання часто спостерігається при поверненні тварин після доїння або при роздачі свіжого корму. Якщо корови тривалий час позбавлені корму, частина тварин може домінувати на кормовому столі під час його роздачі, що може сприяти розвитку ацидозу рубця. Достатній простір біля кормового столу та доступність корму протягом дня зменшують конкуренцію та нерегулярні моделі споживання, мінімізуючи коливання рН рубця та ризик ацидозу.

Годівля та менеджмент перехідного періоду

Хоча взаємозв'язок між раціонами з високим умістом легкоферментованих вуглеводів, ацидозом і ламінітом розглядається вченими (Enemark, 2008), розуміння їх причин залишається обмеженим. Останні досягнення в метагеноміці надають нові уявлення про взаємозв'язок між раціонами і мікробами рубця, і можна сподіватися, що згодом вони проллють більше світла на патогенез захворювання.

Велика кількість легкоферментованих вуглеводів найчастіше утворюється під час першої фази адаптації корів до висококонцентрованої дієти. Це відбувається, коли корови переходять із сухостійного на дійний раціон. Адже у сухостійних корів споживання сухої речовини низьке, а загальна кількість зброджуваного субстрату в рубці — невелика. При переведенні в групу лактації коровам починають згодовувати багаті на ферментовані вуглеводи раціони. Саме у цей час виникають проблеми, які завершуються ламінітом.

Підвищення енергетичного вмісту раціону на пізніх термінах тільності є одним з найкращих засобів для покращення енергетичного обміну корів у перехідний період та покращення споживання сухої речовини. Високоенергетичні раціони допомагають адаптуватися середовищу рубця (мікроорганізмам та сосочкам рубця) до дійного раціону.

Allen (1997) виявив позитивну кореляцію рН рубця зі споживанням нейтрально-детергентної клітковини раціонів, що вказує на важливість годівлі клітковиною для запобігання ацидозу рубця.

Вибір оптимального рівня клітковини в раціонах молочної худоби вимагає врахування кількох факторів, які взаємодіють для підтримки здоров’я рубця та оптимізації виробництва молока. Грубі корми стимулюють жуйку і виділення слини, тобто високий вміст буферів (бікарбонату та фосфату слини) допомагає нейтралізувати вироблені ЛЖК під час бродіння в рубці та підтримують його адекватний рН.

Варто підкреслити, що хімічний вміст клітковини (КДК і НДК) сам по собі недостатній для правильного збалансування раціону. Важливо зберегти фізичну структуру клітковини, адже частинки корму, що менші 1,2 мм, не затримуються в рубці і не сприяють подразненню стінки рубця та жуйці.

Визначення фізичної ефективності кормів і раціонів має проводитися регулярно, оскільки технологія виготовлення може суттєво змінювати їх. Однорідність раціону важлива для запобігання сортуванню корму під час його споживання. Неправильно змішані раціони сприяють відбору окремих інгредієнтів домінуючими тваринами, що може призвести до споживання зброджуваних вуглеводів на рівні, відмінному від очікуваного у рецептурі корму. Нерідко можна спостерігати великі візуальні відмінності в складі раціону між початком і кінцем роздачі. Це слід звести до мінімуму, щоб усі корови в групі споживали однакову кількість різних поживних речовин.

Часто у стаді реєструється висока поширеність порушень метаболізму в новотільних корів та висока частота кульгавості протягом перших 100−200 днів лактації. Таким чином, ламініт викликається не лише факторами годівлі та порушенням обміну речовин, що змінюють стан кислотного балансу та викликають викид ендотоксинів у кров з порушенням кровопостачання пальців. Профілактика кульгавості в молочних стадах також повинна зосередитися на мінімізації таких захворювань, як затримка плаценти, гострий метрит, кетоз і гострий мастит. У корів з цими захворюваннями з’являються горизонтальні канавки на стінці копита, що є ознакою зменшення росту копитного рогу в періоди сильного стресу.

Біологічно активні речовини

Деякі мінеральні речовини та вітаміни є годівельними чинниками, пов’язаними з кульгавістю молочної худоби. Цинк, мідь і марганець є мікроелементами, які беруть участь у підтримці цілісності епітеліальних і сполучних тканин.

Недостатність міді, первинна (внаслідок абсолютного дефіциту міді у раціоні) або вторинна (в результаті взаємодії нормального або зниженого рівня міді в раціонах з високим споживанням сульфатів, молібдену, заліза та цинку), може сприяти більшій частоті кульгавості, зокрема через вплив на цілісність скелету (Smart, 1985; Smart і Cymbaluk, 1997). Кульгавість з’являється внаслідок мікропереломів первинних трабекул дистальних п'ясткових і плеснових кісток. Крім того, дефіцит міді пов'язаний з поганою якістю копитного рогу (Smart і Cymbaluk, 1997) і збільшенням захворюваності на інфекційний пододерматит (Amstutz, 1985).

Цинк необхідний для синтезу РНК і ДНК, білка, обміну речовин, протизапальних процесів і ранового загоєння. Дефіцит цинку може виникнути в результаті недостатності елементу в раціоні або ж вторинного надлишкового споживання міді, кальцію або заліза (Graham, 1991). Крім того, може спостерігатися виснаження запасів цинку після метаболічного стресу, захворювань і запальних процесів. Недостатній статус забезпеченості цинком пов'язаний з ростом м'якого копитного рогу й утворенням аномальних копит, підвищенням випадків натоптишів, міжпальцевої гнилі, паракератозу кінцівок.

Кальцій і фосфор взаємопов'язані в процесі мінералізації остеоїду, тому їх недостатність, закономірно, характеризуються остеомаляцією і патологічними переломами. Кульгавість, зазвичай, зумовлюється значним дисбалансом кормового рівня кальцію та фосфору або ж через абсолютну відсутність одного з них в раціоні. У хворих тварин спостерігався значно нижчий рівень неорганічного фосфору в сироватці крові порівняно зі здоровими (Kiliç et al., 2007).

А-вітамінний статус великої рогатої худоби безпосередньо не пов’язаний з патологією копит, однак дефіцит вітаміну, А може погіршити ріст і дозрівання хряща (Smart and Cymbaluk, 1997). Дефіцит вітаміну, А малоймовірний у разі випасання тварин через достатню кількість каротину в рослинах, проте може виникати за стійлового утримання на тлі високої продуктивності та низького вмісту каротину (вітаміну А) в раціоні.

Зниження активності фагоцитозу нейтрофілами у післяродовий період відбувається паралельно зі зниженням концентрації циркулюючого вітаміну Е (α-токоферолу) та селену. Передродова імуносупресія є багатофакторною і спричинюється як гормональними змінами в організмі корів, так і зниженням споживання кормів у перехідний період. В подальшому це зумовлює розвиток маститів, ендометритів та ламінітів у перші 60 діб після отелення та супроводжується зниженням концентрації циркулюючого токоферолу в сироватці крові (Kiliç et al., 2007).

Біотин — це водорозчинний вітамін групи В, який бере участь у формуванні колагену та кератину, необхідний для нормального розвитку та функціонування епідермісу, включаючи шкіру та копита. Довгий час вважалося, що раціони корів у період лактації не вимагають додаткових вітамінів групи В, і жодних вимог не було встановлено для будь-якої категорії молочних тварин (NRC, 1989). Однак, припускається, що на тлі високоенергетичних раціонів і високої молочної продуктивності рівень кормового біотину і синтез його мікрофлорою шлунково-кишкового тракту може бути недостатнім для оптимального здоров'я та продуктивності. Дефіцит біотину пов’язаний з тріщинами та крихкістю копитного рогу (Vermunt and Greenough, 1995), що збільшує частоту кульгавості. Показано, що 20 мг біотину на корову на добу підвищує твердість копит і стійкість до зношування, але для прояву помітного ефекту необхідний тривалий прийому — до 4 місяців (Fitzgerald et al., 2000).

Нітратна токсичність

Зазвичай повідомляють про токсичність нітратів для молочних корів при випасанні на швидко вирощених зелених культурах і нових пасовищах після посухи (Bruere et al., 1990). Оскільки більшість випадків отруєння нітратами є гострими і характеризуються атаксією, диспное та смертю, існує потенційний зв'язок між токсичністю нітратів і ламінітом (Vermunt, 1992). У рубці нітрат перетворюється на нітрит, а нітрит окислює гемоглобін на метгемоглобін, в результаті чого знижується здатність крові переносити кисень. Нітрити є потужним судинорозширювальним засобом. Застій і скупчення крові у периферичному кровообігу, включаючи судинне русло у копитному рогу, може викликати аноксію та накопичення тканинних токсинів, підвищуючи сприйнятливість до ламініту.

Мікотоксини

У дослідженні Pirestani and Toghyani (2010) підвищення рівня афлатоксину (з 13,01 до 110,63 ppb) в кормах не лише призводило до збільшення вмісту афлатоксину М1 у пробах молока, але й викликало затримку плаценти, а також кульгавість. Це може бути пов’язано з впливом афлатоксину на пластинку копита. Korosteleva et al. (2009) показали, що 500 ppb дезоксиніваленолу в раціонах знижує фагоцитарну та нейтрофільну активність і супроводжується виникненням маститів і кульгавості.

Ерготизм також може спричинювати ураження дистального відділу кінцівок. Отруєння ріжками виникає внаслідок прийому алкалоїдів, які продукуються грибом Claviceps purpurea, який може заражати райграс, пшеницю та ячмінь. Поїдання зараженого насіння великою рогатою худобою призводить до кульгавості, набряку задніх кінцівок і втрати кінцівок (Burfening, 1973) в результаті вазоконстрикторної дії принаймні трьох алкалоїдів ріжків (Bruere et al., 1990).

Отже, кульгавість худоби часто є наслідком метаболічних порушень, зокрема внаслідок розвитку кетоацидотичного стану, супутніх йому захворювань та субклінічного ацидозу рубця. Крім того, недостатність мінеральних речовин та вітамінів є сприяючим чинником структурно-функціональних порушень копитного рогу.

Як знизити відсоток кульгавих тварин у стаді?

У жодному разі не зменшуючи контроль за іншими факторами ризику. Суттєвим є правильне планування програми здорового стада, що ґрунтується на лабораторному контролі метаболічного статусу та забезпеченні організму біологічно активними речовинами. Крім того, особливу увагу варто звернути на характер годівлі тварин, якість кормів (зокрема за вмістом мікро- і макроелементів, вітамінів) та відсутність у них мікотоксинів та нітратів.

www.biosafety-center.com

Тел.: +38 (095) 063-05-31; +38 (096) 093-03-76

                                      Email: plppm@ua.fm

У 2023 році плануємо випуск шести номерів — традиційно наприкінці кожного парного місяця. Повертаємось до друкованого формату, надаємо можливість оформити передплату на електронну версію, частково публікуватимемо матеріали у відповідній рубриці на сайті www.milkua.info. Більше інформації щодо передплати: 067 445 19 59 або 068 994 40 30 (Viber).